儿童性早熟作为高发的内分泌代谢紊乱疾病，已成为儿童健康的重要威胁。女童8周岁前、男童9周岁前出现第二性征发育，伴随生长加速、骨龄超前，不仅可能导致成年身材矮小、引发心理行为异常，还会增加成年后代谢综合征、生殖系统疾病的发病风险。而随着饮食结构的改变，高脂、高热量食物的过量摄入，更是成为儿童性早熟的重要诱因，其背后的发病机制亟待科研人员深入探索。

     目前研究证实，高脂饮食诱导的性早熟，与下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)提前激活、脂肪代谢紊乱、肠道菌群失衡及表观遗传调控异常密切相关。高脂饮食会促进脂肪堆积、升高瘦素水平，打破HPGA的发育抑制状态，促使下丘脑分泌促性腺激素释放激素(GnRH)，进而推动垂体分泌促性腺激素(FSH、LH)，最终启动性腺发育和第二性征出现，其病理特征也表现为性腺组织提前发育、血清性激素水平升高等多个方面。

     在性早熟的机制研究、生物标志物筛选及抗早熟药物研发中，构建贴近临床发病特征的动物模型是关键环节。其中，高脂饲料诱导性早熟小鼠模型因操作简便、成本低廉，且发病特征与人类饮食相关型性早熟高度契合，同时具备高重现性、可模拟慢性发病过程等优势，成为目前应用最广泛的性早熟动物模型之一。

     依托多年动物模型构建经验，通过优化饲料配方与干预周期，打造出 “饮食干预 + 全程动态监测” 的核心造模思路，形成了标准化的高脂饲料致性早熟小鼠模型造模方案，有效解决了传统模型造模周期不稳定、个体差异大等问题，适配不同科研需求。

幼年起始高脂干预，自小鼠断乳后（21 日龄）开始干预，采用高脂高糖配 方饲料，造模周期 2-4 周，优点是发病过程与人类儿童高脂饮食致性早熟的病程高度契合，模型稳定性强，适合临床转化研究。

动物选择：造模动物为21日龄SPF级C57BL/6雌性小鼠，8-12g。

建模方法：21日龄c57小鼠喂养60%脂肪含量的高脂饲料,喂养至小鼠阴道开口(约2-4周)｡

分组设计：分别设立正常组、高脂饲养组。

观察指标：HE染色观察卵巢卵母细胞形态,黄体发育情况,子宫壁厚度; 阴道开口(金标准)｡